5.4. Эпизоотология пебрины

Первоисточник заразного начала пебрины — больной тутовый
шелкопряд. Споры возбудителя пебрины попадают во внешнюю
среду вместе с трупами пебринозных гусениц, куколок, бабочек,
с скорлупками пебринозиой грены, а также шкурками, чешуйками
бабочек и экскрементами больного шелкопряда. В зобной жидкости
бабочек и на шелковине спор нет, исключая случаи загрязнения этих
выделений извне. Наиболее важный источник инфекции — экскременты
и, отчасти, шкурки шелкопряда.
Тутовый шелкопряд как источник инфекции. Установлено, что
через два дня после заражения в экскрементах гусеницы наблюдаются
споры, которые не раскрылись в кишечнике и были выделены
из него. Споры новой генерации, образовавшиеся в теле зараженного
шелкопряда, появляются значительно позже. Поэтому нередко в экскрементах
больных гусениц они не обнаруживаются (Ван-дер-Флаас).
По данным Ишиваты, для появления спор новой генерации в экскрементах
зараженной гусеницы нужно примерно две недели (11—14
дней). Гусеницы, заразившиеся в начале четвертого возраста, лишь
в незначительном проценте случаев выделяют споры в конце пятого
возраста. Гусеницы, вылупившиеся из зараженной грены, выделяют
экскременты со спорами с первых дней существования и потому в эпп-
зоотологическом отношении наиболее опасны. Особую опасность для
заражения червоводен представляют жидкие экскременты перед завивкой,
так как к концу выкормки количество гусениц, выделяющих
споры, увеличивается. Кроме того, споры после высыхания жидких
экскрементов распыляются в помещении значительно легче, чем из
плотных, оформленных экскрементов.
Возможность распространения спор через линочные железы оспаривается
Ван-дер-Флаасом, так как в пространстве между новой
и старой шкурками он нозему не обнаружил. Споры, сосредоточенные
на участке гиподермального пятна, при сбрасывании шкурки представляют
сравнительно небольшую опасность, так как, дегенерируя,
они утрачивают способность заражать. Более опасны молодые пятна,
образовавшиеся в старших возрастах незадолго до начала линьки,
так как в них содержатся нормальные, не пожелтевшие споры. По
данным японских исследователей, споры в шкурках появляются примерно
через 15 дней после заражения.Наибольшее количество спор
содержится в шкурках, сбрасываемых при линьке на куколку и бабочку.
Освобождаются они только после разрушения шкурки. При
легком заражении и при недавних сроках инфекции шкурки могут
не содержать спор. В тех случаях, когда трихогенные клетки наполнены
спорами, они вместе с отростком трихогенноп клетки, образующим
волосок, попадают в полость нового волоска. По мнению Ван-
дер-Флааса, при обламывании таких волосков, споры могут выпасть
наружу и заразить гусениц. Споры очень часто содержатся и в чешуйках
бабочек (рис. 94). Зараженные клетки гиподермы в процессеформи-
рования наружного покрова имаго вовлекают паразита внутрь чешуек.
Особенно часто это наблюдается у волосковидных чешуек. Микроскопирование пылевых частиц в папильонажных амбарах одного из среднеазиатских гренажных заводов показало, что содержание спор в них весьма значительно (Иногамов, 1933). Следует отметить, что заразительность спор пебрины из сухих бабочек и из чешуек слабее, чем из тела больных
гусениц.

Внешняя среда как посредник в распространении пебрины. Вне организма шелкопряда паразит не размножается,но споры его во внешней среде стойко сохраняют жизнеспособность. Вследствие
этого зараженные предметы внешнего мира могут служить передатчиком
возбудителя пебрины от больного шелкопряда здоровому. Поданным
Л. Пастера, длительное пребывание спор вне организма шелкопряда
настолько ослабляет их, что на следующий год они почти полностью
утрачивают заразительность. Этим утверждением он хотел акцентировать
исключительную опасность передачи болезни через зараженную
грену. Действительно, если подсушенные споры хранить при комнатной
температуре, через три месяца многие из них оказываются мертвыми.
При температуре близкой к нулю свежие споры сохраняют жизнеспособность,
по меньшей мере, в течение года.
По мнению Контони (1867)1, споры из пебринозных куколок
сохраняют заразительность 4—6 лет. Гайяши (1912) установил, что
в год образования споры обладают максимальной заразительностью,
которая на следующий год резко падает и затем в течение шести лет
остается почти неизменной. На восьмой год заразительность спор
снижается еще больше, на девятый утрачивается совсем. Заразительность
спор на рассеянном свету сохраняется значительно хуже, чем
в темном помещении.
Пребывание спор в воде в течение пяти месяцев не уменьшает их
заразительность, в почве же жизнеспособность их значительно ослабляется
по истечении этого срока. Процессы, протекающие при разложении
навоза, по-видимому также небезразличны для спор пебрины.
Однако вопрос этот недостаточно изучен. По данным японскнх специалистов
споры в компосте при температуре 70—8 3 °С погибают в течение
недели.
Прямые солнечные лучи убивают споры через 6—7 ч. Споры ноземы
тутового шелкопряда, подобно спорам других микроспоридии,
проявляют значительную устойчивость по отношению к пищеварительным
сокам млекопитающих, птиц, хищных насекомых, проникающих
на выкормку (осы, шершни, сверчки и др.). Споры проходят через
их пищеварительный тракт почти без ослабления вирулентности.
Поэтому многочисленные вредители выкормок, расхищающие гусениц
и поедающие пебринозных червей, MOiy r переносить инфекцию на большое
расстояние.
Другие виды бабочек — источники возбудителя пебрины. Возбудитель
пебрины — не единственный представитель микроспоридий
из рода нозем, способных вызвать заболевание тутоЕого шелкопряда.
Т. Фудживара (1980) обнаружил на выкормках гусениц старших
возрастов в трех префектурах Японии три новых вида ноземы, которых
он условно обозначил как Мн, М12 и Ми (рис. 95). Он их подробно
списал, охарактеризовал инфекционность, болезнетворную деятельность
и сравнил по этим признакам с возбудителем пебрины тутового
шелкопряда. Все три ноземы поражают те же ткани и характеризуются
одинаковыми стадиями споруляции. У ноземы Мн спора яйцевидно-цилиндрическая,
размер ее 3,9 х 1,7 мкм, длина полярной нити 79—

90 мкм. Патогенность для шелковичных червей выражена слабее,
чем у ноземы тутового шелкопряда. У ноземы М12 спора тоже яйце-
видно-цнлнндрическан, но крупнее (5,1 х.2,1 мкм), длина полярной
нити 106—133 мкм. Патогенность для шелковичных червей такая же,
как у ноземы тутового шелкопряда. У ноземы Ми спора яйцевидная,
по очертанию более сходна со спорой возбудителя пебрины, размер
ее 4,2 х 2,4 мкм, длина полярной инти 106—115 мкм. Патогенность
выражена слабее, чем у ноземы тутового шелкопряда. Размеры спор
возбудителя пебрины, полученные тем жемикрографическнм методом,—
3,8 х 2,2 мкм. Отношение длины к ширине споры у этих нозем: Мп —■
2,3; М12 — 2,5; М14 — 1,8 и у возбудителя пебрины —1,7. Для
сопоставления инфекционной способности только что слинявших на второй
возраст гусениц заражали взвесью спор в дозировке '1900, 600,
160 с последующим микроскопированием через 15 дней. Процент
заразившихся соответственно дозировке оказался следующим: Ми —
60, 27, 33; 100, 97, 100; М14 — 47, 37, 20; возбудитель пебрн-
ны — 100, 100', 97.
Для выяснения их систематической самостоятельности нужна
была серологическая идентификация. Сато и Ватанабе (1980) очистили
споры нозем от сопутствующих примесей с помощью нзоппк-
ннческого равновесного центрифугирования в градиенте коллоидного
селпката Перколла. К очищенным спорам приготовили антисыворогку
для идентификации нозем с помощью непрямого метода применении
флюоресцирующих антител. Из семи исследованных нозем четыре
дали положительную реакцию (1981), М—11 иМ—12 отрицательную.
Хотя нозема тутового шелкопряда является выспкосш'цпа.-ншро-
ваниым облигатным паразитоу, возможность заражения им других
видов гусениц, как показали многочисленные опыты, не исключена
Представители семейства нозем поражают не только тутового шелкопряда,
но и других членистоногих. Чаще всего это ноземы, различные
по своей систематической принадлежности, хотя е.тгь указание, что
нозематоз различных видов бабочек может вызываться одними и теми
же видами нозем или же более или менее близкими формами. Известно,
например, что гусеницы кольчатого коконопряда (Malacosoma
neustria) заражаются возбудителем пебрины гораздо легче, чем сам
тутовый шелкопряд (Бальбиани, 1884). Довольно легко заражаются
пебриной шелкопряда бабочки медведицы Arctia cjja L. (Штемпель,
1909).
По мнению японских авторов, носителями возбудителя пебрины
являются многие виды бабочек. Так, по сообщению К. Миттани
(1930), N. bombycis обнаружена у представителей следующих семейств
бабочек: мешочниц, пядениц, волнянок, ночниц (совок) и глазчаток.
Он отмечает, что в результате пассажа ноземы тутового шелкопряда
через организм диких шелкопрядов споры ноземы становятся крупнее;
это же наблюдала Филатова по результатам заражения дубового
шелкопряда ноземой тутового (1947).
Миттани, совместно с Ц. Хаиаши (1927), доказал возможность
заражения пебриной тутового шелкопряда различных видов вредителей
шелковицы. Установлено, что в префектуре Аити (на юго-западе
о. Хонсю) среди насекомых, собранных на тутовых плантациях,
количество особей, зараженных ноземой, колебалось (по отдельным
видам насекомых) от 0,09 до 3,05%; сильнее всего оказались заражены
психиды (мешочницы) и медведицы.
Ватанабе (1976), сравнивая инфекционность трех е и д о в нозем
для десяти видов бабочек при заражении гусениц спорами через рот,
•получил следующие результаты (табл. 5).

Сравнивались нозема египетской хлопковой карадрины (Spodoptera
lilura), N. mesnili, открытая А. Пайо в 20-х годах у бабочек
белянок (капустной и репницы), и нозема тутового шелкопряда
(N. bombycis). Ватанабе тщательно исследовал степень их система'
тической близости, в частности, сопоставлял величину спор; разница
в ней была столь мала, что при визуальном сравнении в смежных полях
зрения микроскопа она была практически неразличима. Остальные
стадии цикла развития этих нозем морфологически также тождественны,
даже при электронной микроскопии. Однако результаты перекрестного
заражения показали существенные различия между этими тремя
видами нозем по признаку их инфекционное™ для разных видов бабочек.
Нозема тутового шелкопряда оказалась патогенной для всех видов,
участвовавших в опыте.
Следовательно, размножение в природе возбудителя пебрины по
крайней мере у 10 видов свободноживущих чешуекрылых вполне возможно.
Два разных вида нозем (N. mesnili и N. bombycis), пассированных
через тутового шелкопряда, оказались неравнозначными по
своей инфекционности: N. mesnili смогла заразить только половину
видов бабочек. N. S. 1. для тутового шелкопряда была непатогенна.
Подобные исследования биоценозов необходимы для выяснения состава
их обитателей, которые могут стать резервацией (местом сохранения)
для возбудителя пебрины на плантациях шелковицы или по
соседству с ними.
Агроном Кокандского гренажного завода С. Халматов при микро-
скопированин с фазовым контрастом 168 личинок восточного листоеда,
собранного им на иве, обнаружил у 27% особей споры микроспоридия,
неотличимые по внешнему виду от спор ноземы тутового
шелкопряда. Промытые и отцентрифугированныеспоры скармливались
гусеницам тутового шелкопряда третьего возраста в суспензии, нанесенной
на листья шелковицы, с концентрацией две-три споры в поле
зрения микроскопа. Контрольные гусеницы получали неинфицирован-
ный лист. Под влиянием заражения гусеницы становились менее активными
и со второго-iретьего дня пятого возраста появились отсталые,
отдельные гусеницы погибли, большинство дошло до завивки.
Погибших гусениц, куколок и вышедших из коконов бабочек микро-
скопировали: в первом опыте оказалось 12,5% зараженных особей,
во втором — несколько меньше. В результате пассажа через тутового
шелкопряда у этого микроспоридия отмечалось появление небольшого
количества более крупных и удлиненных спор.
Трансовариальная и герминативная инфекция ноземы. Жидкие
извержения бурого цвета (мекония) из кишечника пебринозной бабочки
содержат густую взвесь кристаллов мочевой кислоты, с нею
могут быть выделены споры возбудителя пебрины. Прилипнув к поверх -
ностн скорлупки грены, отложенной бабочкой, па том ее участке,
который прогрызает гусеница при вылупливании, споры будут проглочены.
Кладка грены, кроме того, может быть поверхностно загрязнена
спорами, находящимися в чешуйках пебринозных бабочек: присутствие
спор возбудителя пебрины неоднократно обнаруживалось
при микроскопнровании пыли в папильонажных амбарах гренажных
заводов и в самой пыльце бабочек, состоящей из волосков и чешуек.
На заводах грену провеивают, моют, но обеззаразить ее этими операциями
в полной мере не удается. Такой путь инфекции называется
трансовариальным (через яйцо).
Трансовариальной можно назвать
инфекцию также, если она передается
следующему поколению в результате
проникновения инфекции
внутрь яйца. Однако это может
быть сопряжено с заражением самого
зародыша и тогда такую инфекцию
точнее было бы называть
герминативной (через зародыш).
Переносчиком инфекции от родительской
к дочерней генерации в
этом случае становится развивающийся
зародыш в оплодотворенном
яйце.
Гистологические исследования
показали, что нозема поражает
все без исключения стадии развития
половой клетки, вплоть до момента
образования скорлупки яйца,
защищающего его от дальнейшего
проникновения паразита. Анна Фоа
(Италия) установила, что при
сильном заражении нозема размещается по всему яйцу и в самом зародыше.
При слабом заражении паразиты содержатся главным образом
в желтке, в центральной части яйца. По Ивабуци и Миттани (1912),
слабо зараженные оогонии в итоге трехкратного делення способны
дифференцироваться на один ооцит и семь питательных клеток. Ооцит
непосредственно заражается паразитом реже, чем более многочисленные
питательные клетки (рис. 96). В период роста ооцита в него вместе
с веществом питательных клеток переходят также плазмодии ноземы
и даже споры. В зависимости от заражения тех или других категорий
клеток нозема распределяется или на периферии яйца (место образования
зародыша), если она унаследована от оогоний, пли в центре,
если яйцо заражено питательными клетками. Когда заражение идет
двумя путями, нозема оказывается рассеянной по всей массе яйца.
Зародыш значительно чаще образуется в яйцах, в которых заражены
питательные клетки. Грена оживает нормально, если зародыш
был заражен в последний период его развития, в результате заглатывать!
желточных клеток, содержащих зрелые споры ноземы. В этом
случае споры раскрываются в средней кишке формирующейся гусеницы
перед ьылупливанием и заражают ее. При заражении бластодермы
пебрннозная грена чаще всего гибнет после откладки п до образования
серозной оболочки. Непосредственное заражение зародышевого
диска — еще более редкое явление, и зародыш в этом случае
гибнет до завершения эмбриогенеза. Гели же эмбриогенез удавалось
завершить, то у сформировавшихся (усениц оказывались поражены
главным образом производные наружного зародышевого листка — эктодермы,
в частности кожный покров. Объясняется это тем, что при

дифференциации зародышевых листков
наиболее обширная зона зародышевого
диска становится эктодермой. При заражении
же желточных клеток паразит в теле
эмбриона оказывается более или менее
рассеян.
Роль самцов в передаче ноземы следующему
поколению. Вопрос этот изучали
многие исследователи (Пастер, Иванов и
др.). Спаривание здоровой самки с пебри-
нозным самцом исключительно редко становится
причиной заражения шелкопряда,
который в момент вылупливаяия может
проглотить споры, приклеившиеся к поверхности
скорлупки.
Гистологические исследования показали,
что при заражении семенников нозема
проникает не только в соединительнотканную
оболочку половой железы, но
и в оболочку семенных шаров, а также
в гпермиогонии и спер?лиоциты (рис. 97).
В сформированном нитевидном сперматозоиде
паразит не может уместиться. В пределах
одного и того же семенного шара
здоровые спермндни начинают вытягиваться
в нитевидные сперматозоиды, находящиеся среди них зараженные
зародышевые половые клетки погибают, сохраняя вид неправильных,
округлых образовании. Разрушающиеся спермндии по мере формирования
сперматозоидоз и самого семенного пучка образуют под его
оболочкой скопления в виде припухлостей. В процессе осеменения
копулятивной сумки в нее попадают зараженные семенные пучки. По
некоторым данным, переход ноземы от зараженных самцов вкопуля-
тивную сумку совершался примерно в 25% наблюдавшихся случаев.
Плазмодии ноземы при этом погибают, не достигая семяприемника,
а споры не раскрываются. Величина просвета микропилярныхтрубок
исключает вероятность попадания спор этим путем внутрь яйца.
Опасен перенос спор, увлекаемых сперматозоидами в яйцевод, где они
прилипают к внутренней поверхности его дистального участка и могут
попасть на скорлупку откладываемой грены.
Зависимость зараженности яиц в кладке от зараженности бабочки.
В пределах каждой пебрннизной кладки наиболее сильно заражены
последние порции отложенных яиц (табл. 6).
Больше всего колеблется процент пебринозных яиц у слабоза-
раженных бабочек — от 0 до 36. У сильнозараженных эти колебания
меньше, а кладка оказывается зараженной больше, чем наполовину.
Стопроцентное заражение яиц в кладке встречается довольно редко.
Чаще количество пебрпнозных яиц в кладке колеблется очень широко,
в отдельных случаях пебринозные бабочки могут отложить совершенно
здоровую грену (табл. 7). Нередко первые порции отложенных яиц


свободны от пебрины, в последующих порциях уго явление никем еще
не зарегистрировано. Существует указание, что между интенсивностью
заражения бабочек и процентом зараженных яиц в кладке имеется
прямая зависимость (Михайлов, 1931).
Большое значение для интенсивности заражения кладки имеют,
по-видимому, сроки инфицирования гусениц; чем позже срок, тем
меньше возможностей для заражения яиц, даже если в кишечник гусеницы
попало много спор.
Э. Ф. Поярков (1940), ссылаясь на случаи слабого заражения
бабочек (Латипов, 1933; Погаутдинов, 1934), которые могут быть не
замечены при микроскопировании на гренажных заводах, писал:
«Несмотря на целлюлярный гренаж заражение пебриной в ничтожной
мере, но ссе же постоянно передается от одного поколения к другому».
И. А. Щербаков (1952) отметил, что представления эти возникли
в результате экспериментальных работ САНИИШ (1934—1935) с искусственно
дозированным заражением гусениц, которое в методическом
отношении было не безупречным. Кроме того, трудно представить
себе ситуацию, при которой паразит смог проникнуть в яичники раньше,
чем успел размножиться в теле самой бабочки в количестве, доступном
для его обнаружения с помощью микроскопа.
Проявление противонозематозного иммунитета. Организм тутового
шелкопряда активно противодействует паразитической деятельности
простейших. Ё. Абэ (1979) наблюдал, как гусеницы тутового шелкопряда
избавляются от инфицирующих их жгутиковых простейших
— лептомонад (представителей семейства трипаносом) с помощью
фагоцитоза; об этом свидетельствовали дегенерированные тельца лептомонад
и их фрагменты, поглощенные гемоцитами. Известны клсточ-
ные защитные реакции, сводящиеся к инкапсуляции ноземы в хитиновом
слое гиподермы (Ван-дер-Флаас, 1932) и в жировом теле (Михайлов,
1945). При этом наблюдается дегенерация спор, они желтеют,
теряют обычный блеск. Неясен вопрос о взаимоотношении паразита
с отдельными типами гемоцитов. Кровяные клетки шелкопряда могут
быть в этом случае не только объектом паразитизма, но и средством
защиты организма. Некоторые категории гемоцитов способны образовывать
вокруг вегетативных стадий ноземы и спор изолирующие
капсулы, внутри которых они гибнут и разрушаются. У пебринозных
гусениц отмечено изменение химического состава крови (Габерландт)
и состава форменных элементов гемолимфы, т. е. изменение ее формулы
крови (Коц); возрастает численность недифференцированных молодых
клеток — прогемоцитов и количество образованных из них граиуло-
цитов и эноцитоидов, способных участвовать в противонозематоз-
ных реакциях насекомого. Гематологическую реакцию на присутствие
ноземы в организме тутового шелкопряда наблюдал также А.И.Ха-
ханов (1956).
Вероятнее всего, что клеточная реакция в обычной ситуации
не приводит к выздоровлению гусениц, хотя и свидетельствует об
активном сопротивлении организма тутового шелкопряда оккупационной
деятельности ноземы. Эта борьба требует немалых усилий, о чем
свидетельствует снижение сопротивляемости бактериальным и вирусным
инфекциям, которое наблюдается уже в самом начале заражения
гусениц пебриной. Нозема провоцирует пробуждение латентной инфекции
вируса ядерного полиэдроза. О других средствах защиты против
возбудителя пебрины, в частности, гуморальных, сведений ещг
меньше. По данным японских исследователей, чем выше щелочность
кишечного сока гусеницы, тем больше процент заражения. Поэтому
в середине возраста гусеницы заражаются легче, чем в конце. Известно
также, что при заражении на 4—5-й день последнего возраста гусеницы
проявляют повышенную устойчивость к этой инфекции и что
восприимчивость к пебрине у старших возрастов несколько меньше,
чем у младших.
По поводу проявления врожденного относительного иммунитета
имеются многочисленные указания (нуждающиеся, впрочем, в проверке);
в частности, что гусеницы из незараженной грены, отложенной
пебринозной бабочкой, обнаруживают несколько большую устойчивость
к этому заболеванию. Еще Л. Пастер отмечал повышенную устойчивость
к трансовариальной инфекции у китайских и в несколько
меньшей степени — у японских пород. Эти сведения подтверждаются
позднейшими данными японских авторов, сообщающих, что вкладках
китайских пород, отложенных бабочками с одинаковой интенсивностью
заражения, процент пебринозных яиц в 20 раз, а у японских — в
10 раз меньше, чем в кладках европейских пород; у моновольтинных
зараженность больше, чем у бизольтинных и поливольтинных.
Пебрина через зараженную грену передается следующему поколению.
Следует сказать, что подобный способ сохранения в составе
популяции насекомого нозематозной инфекции обнаружен у сравнительно
небольшого числа видов членистоногих. У подавляющего боль-
шннства видов нозем зона поражаемых ими органов ограничена кишечником
и жировым телом. Генерализованная инфекция (заражение
всех органов и тканей) отмечена у 25—30 видов нозем. Обусловлено
ли это какими-то иммунологическими особенностями поражаемого
организма, обеспечивающими более эффективную сопротивляемость
(резистентность) тканей и органов в отношении инвазии или же нозема
в этих случаях, попросту, не находит необходимых условий для своего
существования — ответить пока не представляется возможным. Не
исключено, что в большей или меньшей интенсивности поражения
кладок грены тутового шелкопряда п оявляет себя тот же самый защитный
механизм, который стоит на пути оккупационной деятельности
ноземы у менее доступных для этого патогена видов членнсто-
логих, не подвергающихся генерализованной инфекции.
Индийские исследователи (Davaiah, Krishnaswami, 1975) отмечают,
что хотя случаи заболевания пебриной наблюдаются у всех пород, максимальный
процент поражения обнаруживается у породы С122, минимальный
— у породы Нистари. В обычных, не лабораторных условиях
выкормки порода Нистари тоже проявляет некоторую степень
резистентности к пебрипе. Опыты других авторов с пассированием
ноземы тутового шелкопряда через трудно заражаемые виды бабочек
позволили получить более вирулентные к этим насекомым линии паразита.
Экологические факторы, такие, как температура, сезонные н сортовые
различия в качестве корма, влияют на восприимчивость шелковичных
червей к пебрине. Известно, что в наиболее жаркой зоне шелководства
в Советском Союзе — в Туркмении при одинаковых технологических
правилах гренопроизводства на протяжении многих лет
пебрина обнаруживалась значительно реже, чем в более северных районах
Средней Азин. Вместе с тем серьезные вспышки этого заболевания
временами отмечаются и п этой климатической зоне.
Упомянутые выше индийские исследователи (Davaiah и др.,
1975) в 1969 г. изучали сезонную частоту заболеваемости пебриной
в штате Майсур, на юге Нндостанского полуострова. По количеству
заболевших пебриной гусениц получены следующие показатели:
январь—февраль 10,4, февраль — март 32,6, апрель — май 4,7,
июнь — июль 6, июль — август 14,6, сентябр ь — октябрь 9, ноябрь-
декабрь 14,9%. Самая высокая температура и влажность воздуха
в этом штате приходились на апрель-июль, самая низкая температура
на август-октябрь. Следовательно, заболеваемость пебриной значительно
снижается в сезон с более высокой температурой и влажностью.
В других публикациях (Namani и др., 1971) такой зависимости по отмечают.
Высокая степень адаптации ноземы как облигатного паразита тутового
шелкопряда, для которой это насекомое является необходимой
средой обитания, предполагает также широкий диапазон приспособленности
и к генетической вариабельности самого насекомого, и к колебаниям
экологических условий, пригодных для его существования.
Поэтому паразитарная специализация возбудителя пебрины оставляет
организму тутового шелкопряда очень мало возможностей для оказания
сопротивления инвазионной деятельности ноземы.