4.11. Эпизоотология бовериоза

Массовое развитие болезни, приобретающее характер эпизоотии,
становится возможным при следующих условиях: существование источника
инфекции и способов ее переноса на выкормку шелковичных
червей; возможность накопления инфекции в выкормочном помещении,
благоприятные условия для сохранения патогена до следующего
сезона выкормок; обстановка на выкормке, способствующая перезара-
жению гусениц за счет накопленного в ее зоне инфекционного начала.
Одно из главных условий развития заболеваемости — температура
и влажность воздуха, благоприятствующие развитию гриба.
Роль внешних источников в формировании очагов поражения. Первичным
источником заражения выкормок шелковичных червей является
окружающая среда. Споры возбудителя бовериоза встречаются
в почве и притом настолько часто, что этого было бы вполне достаточно,
чтобы поддерживать возникновение перманентных эпизоотий у восприимчивых
к ним почвообитающих насекомых. Этого не происходит
только потому, что, как резонно отмечает Вейзер (1966), для возникновения
заболевания совершенно необходима минимальная доза иноку-
люма в размере нескольких сотен одновременно прорастающих спор
на кожной поверхности насекомого.
Все возбудители мускардины способны развиваться как сапрофиты.
Именно поэтому культивирование их не только в лабораториях, но
и в промышленных масштабах не составляет особого труда: возбудитель
белой мускардины растет на среде из риса, макарон, картофеля
или отрубей. По данным японских авторов, список субстратов, на
которых способны сапрофитировать различные виды возбудителей
мускардин, значителен и разнообразен, вплоть до обойной бумаги
и бамбуковых прутиков. Впрочем далеко не на всех субстратах грибы
развиваются одинаково интенсивно и даже при удовлетворительном
росте грибница не всегда оказывается способной плодоносить.
Возбудитель бовериоза тутового шелкопряда способен питаться
в природных условиях различными органическими остатками и прежде
всего растительными. Вследствие этого он может сохранять свою
численность и даже увеличивать ее. Однако сапрофитный образ питания
ослабляет вирулентность гриба. Многочисленные наблюдения
показывают, что пассирование изолятов, воспитанных на искусственных
питательных средах, через восприимчивое насекомое повышает
их вирулентность, что позволяет получать летальный результат при
меньших дозах заражения.
Формирование инфекционного очага на выкормке. Грена — маловероятный
источник первичного заражения выкормки; во-первых, потому
что герминативный путь передачи возбудителя от поколения к поколению
в данном случае исключен. Во-вторых, хотя грена может быть
поверхностно загрязнена спорами грибка, этот путь распространения
мускардины в качестве первичного источника заражения гусениц
при вылупливании редок, а промывка грены и ее дезинфекция в процессе
гренопроизводства сводят их на нет. Когда грену, предназначенную
для повторных выкормок, обрабатывают крепкой соляной кислотой,
чтобы предотвратить наступление диапаузы, поверхность се
оказывается полностью обеззараженной.
Полагают, что энтомопатогенные грибы способны заражать насекомых
различными путями : перкутанно (через кожу), перстигмально
(через дыхальца), перорально (через рот) и через ранки на коже.
Вопреки существующему представлению (Вейзер, 1972) гусеницы
через пищеварительный тракт не заражаются, так как споры гриба
плохо переносят щелочную реакцию кишечного сока и после того,
как будут введены через рот, спустя 5—8 ч выводятся вместе
с экскрементами. Однако заражение мускардиной через корм возможно,
так как споры грибка способны прорастать в сочленениях ротовых
придатков и таким путем проникать в организм гусениц. Инфекция
передается через неповрежденную кутикулу на любом участке тела.
Передается она также через дыхальца.
Возбудитель белой мускардины паразитирует не только на тутовом
шелкопряде, но и на различных других насекомых — вредителях
плодовых, огородных и полевых культур. Известны практические
начинания по использованию этого гриба как средства истребления
вредных насекомых, таких, как майский и колорадский жуки, вредители
сахарной сЕеклы, саранча и другие. Тутовые плантации и линейные
насаждения шелковицы в окружении прочих сельскохозяйственных
угодий с их разнообразным и, нередко, многочисленным составом
вредителей представляют возбудителю бовериоза широкие возможности
для усиления своей вирулентности путем многочисленных пассажей
через разные виды насекомых. Такую возможность облегчают широкие
рамки видовой принадлежности насекомых, поражаемых этим
грибом. Перенос спор грибов из первичного очага их размножения
в природе в зону выкормки тутового шелкопряда может быть успешно
осуществлен воздушными потоками, как об этом свидетельствует ряд
известных сводок (Грегори, 1964; Ингольд, 1957; Степанов, 1962).
Воздушные течения способны перемещать споры грибов на очень
большие расстояния; чем меньше дистанция транспортировки, тем слабее
рассеивание поднятой на воздух массы созревших спор. Особое
место в распространении заразы занимает лист шелковицы, доставляемый
на выкормку шелковичных червей, особенно в старших возрастах;
возможность эта велика, так как за весь период развития гусениц
на каждую партию из одной коробки грены необходимо скормить
одну тонну листьев шелковицы. Переносчиками спор гриба с больных
выкормок на здоровые могут быть многочисленные расхитители шелковичных
червей — осы, муравьи, сверчки, мыши, воробьи и т. д.
Наконец, средством доставки инфекционного материала может оказаться
обслуживающий выкормку персонал, не всегда соблюдающий
с достаточной тщательностью санитарные правила.
Большое значение имеют температура и влажность воздуха. При
10°С споры прорастают и мицелий развивается медленно; это нижняя
температурная граница развития возбудителя мускардины. При
15°С гриб развивается несколько скорее, но спороообразование не
происходит. В промежутке от 22 до 28°Сгриб развивается нормально.
Оптимальная температура для развития гриба и спорообразования
около 2 8 °С. При дальнейшем повышении температуры развитие гриба
начинает замедляться и выше 3 3 °С — прекращается. Заражение шелковичных
червей при температуре ниже Ю^С и выше 30°С удается
лишь в очень небольшом проценте случаев.
При высокой (90— 100%) относительной влажности воздуха и надлежащей
температуре гриб развивается исключительно интенсивно;
конидиеносцы появляются на пятый день с момента заражения.При
более низкой относительной влажности (70—77% и ниже) споры прорастают
не дружно, а гусеницы довольно слабо заражаются мускардиной.
При одной и той же температуре и влажности воздуха, но без
принудительной вентиляции и интенсивных токоз воздуха в червоводне
мускардина развивается лучше. Следует иметь в виду, что увлажненность
воздуха на выкормочной поверхности выше, чем регистрируемая
в самом помещении приборами, размещенными по всем правилам.
Кроме того, в пределах этой зоны микроклимата имеются ниши
повышенной влажности. Наконец, поверхность тела гусениц увлажнена
конденсацией транспирационнои влаги, выделяемой как самим
насекомым, так и всей массой свежих листьев шелковицы.
Значение влажности в эпизоотологии мускардины наглядно видно
из сопоставления степени развития этого заболевания по климатическим
зонам шелководства. Наиболее значительные различия видны при сравнении
заболеваемости мускардиной в среднеазиатских республиках
и на юге Европейской части СССР; еще разительнее эта разница при
сопоставлении с Японией. Следует отметить, что даже в Средней Азии,
с ее очень сухим воздухом в сезон выкормок, где даже единичные
случаи появления мускардины довольно редки, имеются зоны, где эта
болезнь обнаруживается значительно чаще и иногда приобретает характер
небольших локальных вспышек. Такой зоной, в частности,
является Ленинабадский оазис в Таджикской ССР, расположенный
в долине Сырдарьи.
Первичное заражение гусениц бовериозом, занесенным извне, —
исходный этап формирования на выкормке инфекционного очага, размеры
которого растут по мере последующих заражений и перезара-
жений гусениц. Основным источником его развития на самой выкормке
являются трупы погибших от мускардины гусениц после образования
на их поверхности зрелых конидий. С момента заражения гусеницы
и до ее гибели проходит, как уже отмечалось, 6—12 дней, в зависимости
от возраста гусениц, температуры воздуха и количества заразного
начала, участвовавшего в ее инфицировании. Чем старше гусеница
и больше размеры ее тела, тем продолжительнее болезнь. После
смерти гусеницы на появление воздушных гиф и созревание конидий
на поверхности трупа при благоприятной температуре и влажности
воздуха понадобится еще 1—3 суток. Наиболее результативной в эпизоотическом
отношении окажется такая первичная инфекция, которая
одновременно поразит наибольшее количество гусениц, а сами гусеницы
будут не старше третьего возраста. Гусеницы, заразившиеся
перед завивкой в пятом возрасте, менее опасны как источник дальнейшего
перезаражения, так как споры у них появляются после гибели
куколки внутри кокона. Таким образом, из занесенных на выкормку
спор очаг инфекции формируется через значительный промежуток
времени.
Сохраняемость спор, оставшихся после эпизоотии. Наиболее
вероятно возникновение эпизоотии посредством спор, накопившихся
в инфекционном очаге во время предыдущей выкормки. Местом сохранения
инфекции могут оказаться: помещение выкормки, прежде всего
пол, особенно углы и пристеночная полоса; выкормочный инвентарь,
в первую очередь стеллажи, спецодежда обслуживающего персонала
выкормки, если она не прошла надежной санитарной обработки.
Споры не теряют инфекционности до двух лет. Возбудитель бовериоза
может сохраняться длительное время в высохших трупах насекомых
ь виде псевдосклероций — компактной массы грибницы.
Длительное хранение ослабляет споры, и при экспериментальном
заражении такими спорами процент заболевших значительно снижается.
При 8°С и относительной влажности ниже 50%, в отсутствии
света, 90% спор по истечении года сохраняли жизнеспособность. Рассеянный
дневной свет действует па споры слабо, но при длительном
облучении их жизнеспособность заметно снижается. Кратковременное
облучение прямыми солнечными лучами в течение 3—5 ч убивает
споры.
Дальнейшему распространению заболевания способствует возможность
интенсивного рассеивания заразного начала из первичного
очага — интенсивным током воздуха, вызванным сквозняком. Роль
пылевой инфекции возрастает при неаккуратном обращении с подстилкой
во время ее смены, при подметании пола. Переносу спор содействуют
насекомые.
Влияние на развитие эпизоотии восприимчивости шелкопряда.
Помимо количества заразного начала и его вирулентности, существенным
фактором в развитии эпизоотии бовериоза является степень
восприимчивости гусениц к инфекции, прежде всего, вследствие уровня
своей генетически обусловленной сопротивляемости. Породные
различия могут быть замечены при сопоставлении достаточно отдаленных
географических групп тутового шелкопряда: моповольтинных
(европейских, китайских и японских) и бивольтинных, или субтропических
поливольтинных рас. Это проявление относительно большей
или меньшей устойчивости не избавляет их о г возможности массового
поражения мускардиной при благоприятных экологических условиях.
Врожденный относительный иммунитет к мускардине, его клеточный
и гуморальный механизм все еще недостаточно изучены. Пассивную
защиту против инфекции в какой-то мере осуществляет кожный
покров насекомого, так как попавшие на него конидии подвергаются
биохимическим воздействиям, которые ингибируют, если не активируют,
их прорастание и внедрение гриба. Известны также активные
реакции насекомого по отношению к инфекционным гифам и гифаль-
ным тельцам, протекающие на клеточном уровне с участием явлений
фагоцитоза, инкапсуляции и лизиса. Однако купировать (прервать)
инфекцию они могут только при минимальных дозировках иноку-
люма. Еще меньше данных относительно приобретенного иммунитета.
Более вероятен нестерильный иммунитет у насекомого по отношению
к повторному заражению. Однако отличить подобный иммунитет от
антибиотического эффекта, который проявляется при микозах и обязан
первичному заражению, не всегда представляется возможным. Степень
восприимчивости к мускардине изменяется в зависимости от состояния
организма насекомого и различных причин, способных его ослабить.
Наиболее подвержены заражению отставшие в росте гусеницы,
находящиеся в толще подстилки; опыты с заражением таких гусениц,
помещенных в одинаковые микроэкологические условия с нормально
развивающимися, показали, что более высокий процент заболевания
не определялся одной только повышенной влажностью в толще подстилки,
где они находятся.
Вопросы для самопроверки
1. К каким систематическим группам относятся энтомопатогенные грибы?
2. Чем отличаются микозы, вызываемые грибами с облигатным характером паразитизма,
от микозов, вызываемых условно патогенными грибами?
3. Что представляют собой аспергнллезы тутового шелкопряда?
4. Что известно о токсинах энтомопатогенных грибов и о вызываемых ими яв
лениях токсикоза у насекомых?
5. Каково систематическое положение возбудителя белой мускардины тутового
шелкопряда и его отличительные морфологические признаки?
6. Как происходит заражение возбудителем мускардины и складывается
паразитическая фаза деятельности патогена в гемолимфе?
7. Чем характерны внешние признаки заболевания мускардиной и каково течение
этой болезни?
8. Из каких физиолого-биохимических особенностей складывается двухфазный
характер жизнедеятельности возбудителя бовериоза?
9. Как формируется эпизоотический очаг мускардины на выкормке?
10. Какова сохраняемость спор, оставшихся после эпизоотии мускардины?