1.2. Иммунитет

Болезнетворные микробы при зар аж ен и и встречают большее или
меньшее противодействие организма. Организм может противостоять
не то л ько самим микроорганизмам, но и их токсинам. Невосприимчивость,
устойчивость к инфекционным болезням называется иммунитетом.
Чаще всего иммунитет носит относительный х ар ак тер . Это значит,
что восприимчивость зависит от дозы возбудителя болезни, его ви р у лентности,
токсичности и места проникновения в организм. Например,
многие насекомые оказываются менее восприимчивы при зараж ении
одними и теми же бактериями через рот, чем при зараж ен и и через
поврежденные кожные покровы. Степень невосприимчивости зави си т
т а кж е от состояния организма, его возраста, стадии онтогенеза и от
наследственных (врожденных) особенностей.
Иммунитет может быть врожденным или приобретенным. Врож ден ный
иммунитет, определяемый систематическим положением о р г а низма
(видовыми особенностями), часто носит абсолютный х ар ак т ер :
орган и зм оказывается совершенно невосприимчив к возбудителю д а н ного
забол ев ания, т а к к ак последний не находит в организме условий
р а зви ти я . Т ак , человека н ел ь зя зарази ть пебриной шелкопряда, а
ш ел к оп р яд — туберкулезом. В некоторых сл у ч а ях с помощью э к с периментального
воздействия (т. е. крайними мерами) — длительным
голоданием, охлаждением или перегреванием организма — удается
нарушить абсолютный иммунитет, чем доказывается условность такого
дел ен и я .
На определенной ступени развития животного мира, наряду с
врожденным иммунитетом, становится возможным приобретенный и м мунитет
. В резуль тате перенесенной болезни образуется е с т е с тв ен н ей
приобретенный иммунитет. Искусственный приоЗретенный иммунитет
возникает под влиянием предохранительных прививок убитыми или
ослабленными микробами или их токсинами (точнее—анатоксинами,
т. е. токсинами, лишенными ядовитых свойств).
Противоинфекционная защ ит а насекомых. У членистоногих, в том
числе у насекомых, наиболее сущ е ствен н о е средство защиты от п а разитических
организмов — кожный покров. Опыты искусственного
за р аж ен и я показали, что многие бактерии могут попасть в тело ш ел к о пряд
а тол ько через свежие р ан ки . Через полчаса после нанесения
ран о к количество за р а зи вш и х с я шелковичных червей было в девять
р а з меньше, чем при зар аж ен и и через 5 мин после ранения. О бъ ясняется
это тем, что при соприкосновении с воздухом гемолимфа густеет,
подсыхает, зак ры в ая р ан к у и меланизируется. Меланизация — образование
темно-коричневого пигмента — ферментативный процесс
о ки сл ен и я и полимеризации полифенолов в капле гемолимфы в присутствии
кислорода возд уха, может оказать если не бактерицидное (убивающее
бактерий), то во всяком случае бактериостатическсе действие
(приостанавливающее их размножение). З а р аж ен и е через неповрежденную
к ож у может быть осуществлено тол ько паразитическими грибами
в резуль та те р азр уш и т ел ьн о го действия их ферментов на покровы
насекомого.
Кроме наружной периферии тела шелкопряда, механическая з а щита
простирается т а кж е в открытые полости насекомого. Трахеи,
передняя и задн я я кишка покрыты хитиновой выстилкой,
средня я кишка выстлана [железистым эпителием;
через этот просвет в сплошном хитиновом покрове продукты
пищеварения поступают из кишечника в кровь.
Стенка средней кишки была бы наиболее уязвимым участком
тела д л я проникновения в него возбудителей болезнен,
если бы не было дополнительного средства механической защиты — перйтрофической (около^
пищевой) мембраны и, что, по-видимому, более существенно, резко
выраженных бактериостатических и бактерицидных свойств кишеч-
н сго сока (рис. 1).
Неповрежденные клетки и ткани насекомых способны противостоять
внедрению паразитических микроорганизмов. Так, обширная
группа обычных гнилостных бактерий при введении их в гемолимфу
гусениц тутового шел копряда способна вызвать общее зараж ен и е
крови — септицемию. При этом омываемые кровью ткани в начальный
период инфекции чаще всего не поражаются бактериями. Д аж е при
септицемии, вызванной весьма вирулентными дл я тутового шелкопряда
видами бактерий, проникновение их в ткани, окружающие общую
полость, наблюдается с наступлением предсмертной агонии или после
смерти гусениц. До этого момента скопление бактерий наблюдается
в непосредственной близости от некоторых тканей, сами же они не
содержат бактерий. Еще отчетливее выражено это явление применит
ельно к паразитическим грибам. З ар аж ен и е гусениц шелкопряда
через неповрежденные к ожные покровы приводит к обильному размножению
гриба в гемолимфе, но гифы прижизненно не проникают в о к р у жающие
тк ан и , происходит это в основном тол ько после смерти гусеницы.
Сопротивляемость живой клетки проникновению в нее микро1.
Периферическая защита гусеницы против
инфекции:


организмов — общебиологическое я в л ен и е : амеба в дождевой л уж и це
— этот почти голый комочек протопл а змы, окруженный со всех
сторон многочисленными бактериями, не подвергается их нападению,
то гд а как мертвую они немедленно атакуют. Но ж и зн ед ея тел
ьные клетки насекомых недоступны не дл я всех болезнетворных
микроорганизмов. Некоторые паразитические простейшие, в
том числе микроспоридии, способны проникать в живые клетки, а при
з ар аж ен и и вирусами клетка даже оказыв ает этому свое содействие с
помощью пиноцитоза (виропексиса). Подробнее об этом говорится
в гл. 3, в разделе «Процесс проникновения вируса в клетку».
Насекомые проявляют невосприимчивость по отношению к весьма
губи тел ьны м дл я человека биогенным ядам животного и растительного
прои сх ож ден и я , ко всем почти микробным экзотоксинам, от
к оторых наиболее сильно страдают теплокровные животные. Нас екомые
более устойчивы и к змеиным ядам. С другой стороны, они более
чувствительны к эндотоксинам, освобождающимся при разрушении
микробной кле тки , а т а кж е к некоторым другим веществам — к желчи,
например, или — что вовсе неожиданно — к эмульсии из растертой
грены.
Помимо средств пассивной защиты от болезнетворных микробов
организм насекомого обладает т а кж е средствами активной защиты
и прежде всего фагоцитозом. И. И. Мечников отводил главную роль
в защите организма фагоцитам и , основываясь на этом, разработал
теорию клеточного иммунитета. Фагоцитами он н азвал клетки крови,
способные поглощать и переваривать микробов, а т а кж е избавлять
организм от д р у ги х посторонних тел — заноз, зерен туши, кармина
или крахмала.
Активное проявление иммунитета у насекомых зависит в основном
от активности фагоцитарной реакции клеток гемолимфы — гемоци-
тов. Гемоциты тутового шелкопряда представлены пятью осноеными
типами: пролейкоциты, незернистые гемоциты, зернистые гемоциты,
эноцитоиды, сферулоциты (рис. 2).
Пролгйкоциты — молодые, мелкие, интенсивно скрашенные клетки
с крупным ядром, окруженным небольшим количеством цитоплазмы.
Они рас тут, размнож аются делением и дифференцируются в другие
типы гемоцитов. Незернистые гемоциты (макронуклеоциты, веретеновидные
гемоциты) — более или менее крупные клетки с гомогенной
цитоплазмой и относительно крупным ядром; участники фагоцитоза.
Зернистые гемоциты (гранулоциты) — крупные клетки н еп р а вильного
очертания с выступами, напоминающими псевдоподии
амеб; с бледно окрашенной цитоплазмой и оксифильной
зернистостью в ней, с маленьким  ядром; активные фагоциты.
Эноцитоиды — немногочисленные, крупные, к руглые или
овальные клетки с удлиненной вакуолью, с темноокрашенным
зернистым ядром; напоминаютэноциты; не фагоцитируют. Сферулоциты - клетки С МНОГОЧИСЛеННЫМИ КруПНЫМИ С ф е рИ Ч еС К И и в а К у 0 л яМ И (ИЛИ н еО К р аШ И вающимися сферическими вклю-

чениями), с маленьким ядром, зажатым между ними; цитоплазма
почти неразличима. Появление и х в большом количестве св я зан о
с лизогенной деятельностью форменных элементов крови по отношению
к микробам или с приближением метаморфоза, где они участвуют
своим секретом в цитолитических процессах (в разруш ен и и л и чиночной
тк ан и ).
Инфекция вызывает мобилизацию наиболее активной группы к р о вяных
клеток, нормальное количественное соотношение отдельных
категорий гемоцитов меняется. Эта р еакци я начинается с уменьшения
числа прогемоцитов и увеличения активно ф а гоцитирующих типов
клеток; за тем , через сутки-двое, количество молодых форменных элементов
крови начинает восстанавливаться. Явление фагоцитоза наблюдается
не с р а зу после за р аж ен и я , чаще всего через ча с-полтора.
Интенсивность его зависит от температуры воздуха: ниже 15°С фагоц
и тарн ая р е а к ц и я прекращается.
К разным микроорганизмам фагоциты относятся неоднозначно
и при смешанном заражении различными видами микробов фагоцитоз
носит четко выраженный избирательный характер: т а к , из смеси палочковидных
бактерий и микрококков, харак тери зующи хся примерно
одинаковой вирулентностью, фагоциты предпочтительно поглощают
микрококков (Метальников, 1927). Фагоцитоз микроспоридий у ту то вого
ш елк оп ряда протекает вяло. Есть виды бактерий, которых ф а го циты
тутового шелкопряда не заглатывают совсем или, за гл а ты в а я ,
не переваривают их и сами разруш аю тся; в этих с л у ч а я х гусеницы
гибнут быстро.
Активность отдельных фагоцитов часто оказывается недостаточной
д л я и збавл ения насекомого от угрожающей ему гибели. Фагоцитирующие
геомоциты, нагруженные микробами, сливаются в гигантские
многоядерные клетки (синцитии), внутри которых микробы подвергаются
разрушению; синцитий о к р уж а е тс я форменными элементами
крови, которые образуют вок руг всей массы изолирующую

оболочку. Образование таких капсул
можно наблюдать через несколько ч а сов
после инъекции насекомому к у л ь туры
микроба (рис. 3).
У высших животных с развитой
нервном системой и замкнутым кровообращением
картина фагоцитарной
защиты усложняется переходом белых
кровяных клеток (лейкоцитов)
сквозь стенки сосудов в пораженные
участки. Под влиянием притока крови
ткани набухают и краснеют, температура тела повышается. Все
эти явления сопровождают особую реакцию организма, называемую
воспалительным процессом. У насекомых защитная деятельность
фагоцитов не осложнена явлениями воспаления, однако в ли т ер а ту ре
описаны образования, напоминающие гнойники у высших ж и в о т ных
и возникающие при введении насекомым в гемолимфу бацилл сибирской
язвы. Гемоциты окружают бактерии, обра зуя на участках
их скопления под кутикулой изолирующую капсулу. К у ти к у л а в
этом месте постепенно темнеет, затем лоп ае тся и скопления гемоци-
тов с полупереваренными бактериями обнажаются в виде гнойника
(рис. 4). Происходит это потому, что гемоциты под кожей выделяют
ферменты, растворяющие омертвевшую т к ан ь , и гнойник п рорыва ется.
Гемоциты же, расположенные с внутренней стороны под фокусом
поражения, участвуют в образовании соединительнотканного о г р аж ден
и я, изолирующего гнойник от полости насекомого и кровяного
тока.
Гуморальный иммунитет насекомых. Фагоцитоз подготавливается
предварительным воздействием на микроорганизмы особыми
химическими веществами плазмы крови — опсонинами, которые изменяют
состояние наруж ного слоя оболочки микробов, способствуя
зах в а ту их фагоцитами. Нечто подобное присуще плазме гемолимфы
насекомых. В какой-то мере целлюлирный (клеточный) фактор защиты
у насекомых тоже находится в зависимости от активности гум о р ал ь ного
ф ак то р а . Теория гуморального иммунитета (П. Эрлих, 1898),
о б ъ я сн я вш а я невоспрнимчивгеть организма к действию болезнетворных
микроорганизмов защитными свойствами сыворотки крови, была
первоначально выдвинута в противовес теории целлюлярного иммунитета
И. И. Мечникова. Защитные белки (гамма-глобулины) вырабатываются
организмом в ответ на проникновение в кровь и тк ан и микро-
■бов или их ядов; гамма-глобулины (они же иммуноглобулины) о бн ар у живаются
в сыворотке крови животного при помощи серологических
реакций в результате взаимодействия молекул глобулина с белками
тех микробов, в ответ на присутствие которых они во зн и к ли . Р е а к цию
можно наблюдать в капле сыворотки иммунизированного ж и вот ного
на предметном с т ек л е или в пробирке. Если в сыворотку крови
животного (кроли к а, морской свинки и т. д .), иммунизированного
определенным видом бактерий, ввести бактерии такого ж е вида, то
появится осадок рыхлых хлопьев, образовавшихся вследствие их
агглютинации, склеивания (рис. 5). С инфекционным агентом более
мелким, чем клетки бактерий — с вирусами или молекулами
микробного токсина, серологич еская р еакция проявит себя в
виде преципитации — обра зования мелкодисперсного осадка
из взвеси этих частиц. З ащ и т ные глобулины (иммуноглобулины)
способны т акж е вызывать лизис, разрушение клеточной
структуры инфекционного аген-

та - в зависимости от объекта лизирования их называют бактериолизинами,
цитолизинами и
т . д. Наконец, токсины связываются антитоксинами — иммуноглобулинами
сыворотки иммунизированного токсинами животного — и тем
самым обезвреживаются (нейтрализуются).
Формирование гуморального иммунитета в процессе эволюции
о казалось сопряженным с явлениями дифференциации внутриклеточного
и внеклеточного пищеварения. У низших многоклеточных ж и вотных,
развитие которых относится к той ступени эволюции, когда
нет еще внеклеточного пищеварения (например, у губок), одни и те ж е
клетки совмещают в своей деятельности ф ункции пищеварения и фагоцитоза.
На следующих ступенях эволюции эта деятельность дифференцируется
и у более высокоорганизованных животных клетки эндотер-
мального происхождения (т. е. внутреннего зародышевого листка,
из которого обра зуе т ся эпителий пищеварительного участка кишечного
тракта) начинают секретировать пищеварительные ферменты
в полость кишечника и пищеварение становится внеклеточным —
впутрнполостпым.
В противоположность пищеварительному процессу эволюция з а щитной
функции мезодермального происхождения (среднего зародышевого
листка, из которого образуются внутренние органы, в том
числе кроветворные центры) прогрессирует значительно медленнее.
У пысших животных эти тк ан и , наряду с фагоцитозом, секретируют
вещества, осуществляющие р еакци и гуморального иммунитета, в том
числе лизины, которые, кроме внутриклеточного переваривания б а к терий
в фагоцитах, производят это внеклеточно. У них клетки мезенхимного
происхождения, рассеянные в разных о рган ах в качестве
оседлых фагоцитов, образуют ретикулоэндотелиальную систему к л е ток
(РЭС). В пределах РЭС обе функции — фагоцитоза и обр а зо ван и я
глобулина, участвующих в р е а к ц и я х гуморального иммунитета,
распределены между двумя типами клеток: между главными фагоцитами
— макрофагами и лимфоидными клетками этой системы — плаз-
моцитами. Первые поглощают микробов или их токсины, переваривают
их и передают фрагменты их с тр у к ту р плазмоцитам, которые си н т ези руют
из них иммуноглобулины. Иммуноглобулины способны р е а ги ровать
в форме агглютинации, преципитации и т. д. т о л ь к о с теми
микробами или токсинами, в ответ на зар аж ен и е которыми они были
образованы в РЭС животного.
У насекомых эта функция тканей мезодермального происхождения
р азви та еще очень слабо, хотя оседлые фагоциты у них имеются, и
п ерикардиальные, перитрахеальные и некоторые другие тк ан и напоминают
своей деятельностью РЭС теплокровны х животных. Л и зи с
бактерий в гемолимфе гусениц озимой совки описан А. Пайо, а
Е . С. Гернонимусом и Е. Н . Михайловым — у д р у ги х насекомых.
Описана т а кж е агглютинация; ее наблюдал Пайо у тутового ш ел к оп р я да
по отношению к стрептококкам. Эти реакции происходили гл ав ным
образом в непосредственной близости от перикардиал ьпых и пери-
тр а х е а л ьны х клеток и спинного сосуда. В отличие от способности
высших животных осуществлять серологические реакции на любом
участке кровеносной системы, у насекомых «дальнобойность» этих
средств защиты весьма ограничена; количество секретируемых а г глю тининов
и лизинов, видимо, недостаточно, чтобы по мере расп р о с тр а нения
в гемолимфе сохранить дееспособную концентрацию на д ал ьн и х
ди с тан ц и ях.
Искусственно приобретенный активный иммунитет с помощью
предупредительных (профилактических) прививок способен защитить
насекомых даже против наиболее опасных бактерий. Прививки производятся
вакцинами — куль турами бактерий, прогретыми до 58 С
или обработанными слабыми растворами дезинфицирующих веществ.
Ч е р е з три часа после вакцинации появляются первые признаки иммунитета.
Исключение составляют то л ько стрептококки, вакцинация
которыми оказывается не тол ько безрезультативной, но и вызывает
анафилаксию (повышенную реактивность, к ак после повторной прививки)
— состояние гусениц, напоминающее острое отравление. При
обретенный иммунитет после вакцинации можно наблюдать на всех
стади ях жизни насекомого; у гусениц действие вакцинации исчезает
после метаморфоза. Е. Нагути и К- Ямагути (1979) наблюдали п р о я в ление
естественно приобретенного ак ти вн ого иммунитета у спонтанно
исцелившихся гусениц американской белой бабочки от цитоплазматического
полиэдроза в виде форсированного сбрасывания пораженного
кишечного эпителия и его регенераЦЙЯГ Приобретенный иммунитет
выра зил ся в значительной устойчивости кусениц ко 'вторичному
заражению этим вирусом. В выработке приобретенного иммунитета
у насекомых участвует нервная система: достаточно разрушить у гу сениц
третий грудной нервный узел, чтобы, к ак пок азал в свое время
С. И. Метальников (1926), последующая прививка о к азалась безрезультатной.
У насекомых может быть и приобретенный пассивный иммунитет,
если им ввести сыворотку иммунизированного животного, т. е. готовые
иммуноглобулины, в выработке которых их организм не участвовал
. Гусеницы пчелиной моли, которым вспрыскивали сыворотку
крови лошади, иммунизированной против пневмококков, о к азали с ь
невосприимчивыми к смертельным дозам этих бактерий. В п ры ски вание
дифтерийного анатоксина, т. е. токсина, потерявшего после особой
обработки свои ядовитые свойства, вызывает образование в гемолимфе
гусениц антитоксина (нейтрализующего иммуноглобулина),
который дел ае т их невосприимчивыми к смертельной дозе этого яд а.
Гемолимфа иммунизированных анатоксином гусениц, если ввести ее
другим гусеницам или морским свинкам, сообщает им пассивный
иммунитет против этого токсина. Точно т а кж е впрыскивание гусеницам
антидифтерийной сыворотки теплокровных животных способно
предохранить их от губительного действия дифтерийного токсина
в дозе, в десять р а з превышающей смертельную (Метальников, 1926).
Иммунизация насекомых через рот, вместе с пищей, не у да ет ся,
и потому шелководство пока не р аспол агае т способами е е п р ак ти ческого
использования.
Вопросы для самопроверки
1. Какое место занимают инфекционные болезни тутового шелкопряда среди
прочих причин, вызывающих потерю коконов, и какими цифрами выражаются эти
потери?
2. Чем, в первую очередь, необходимо обеспечить систему шелководства в организационном
отношении, чтобы поднять уровень борьбы с болезнями, и чем эта
необходимость вызывается?
3. В qev состоит смысловое различие между понятиями патогенез и этиология
болезни?
4. Какие биологические особенности микроорганизмов определяют облигатный
и условный характер паразитизма как способа питания?
5. Охарактеризуйте основные факторы патогенности микробов.
Ь. Чем отличаются абсолютный и относительный, врожденный и приобретенный,
искусственный и естественный иммунитеты и в чем различия между
активной и пассивной иммунизациями?
7. Какими средствами обеспечивается у шелковичного червя пассивная про-
тивоиифекционная зашита?
8. В чем проявляется клеточный иммунитет, помимо реакции фагоцитоза
и другого участия гемоцитов?
9. Какие типы гемоцитов имеются у шелковичного червя и каково их
участие в противоинфекционной защите?
10. Какими гуморальными средствами защиты обладает тутовый шелкопряд
и каковы их филогенетические истоки?