6.8. Лечебные мероприятия на выкормке

Цель лечения—восстановить нормальное состояние внутренней
среды организма и его функций. При лечении инфекционных болезней
это достигается обезвреживанием находящегося в организме болезнетворного
живого агента, его вредоносных веществ и мобилизацией
защитной функции организма через посредство нервной и эндокринной
систем. Такая направленность лечебного мероприятия относится
к так называемой этиологической терапии; в борьбе с инфекциями
у тутового шелкопряда она представляет наибольший интерес.
Животные и растения располагают средствами более или менее
надежного противодействия инфекциям, благодаря которым они способны
обратить вспять начавшийся процесс заболевания. У личинок
насекомых способность к подобному самоизлечению от инфекционных
болезней выражена слабо и притом по отношению лишь немногих патогенов.
В тех случаях, когда это могло произойти, болезнь, скорее
всего, еще не вышла из инкубационного периода, т. е. до наступления
депрессии пищевого рефлекса (потери аппетита) и состояния им-
мобилизованности (неподвижности). Следовательно, факты самоизлечения
шелковичных червей от инфекционных заболеваний, когда
они наступают, по внешним признакам за редким исключением не
могут быть обнаружены.
Каковы возможности по оказанию лечебной помощи заболевшей
выкормке? Наименее надежными следует считать попытки спасти явно
больных, а тем более агонизирующих гусениц; в отношении последних
эти попытки не только совершенно бесполезны, но и в высшей
степени вредны, поскольку такие гусеницы являются наиболее щедрым
распространителем заразы среди своих сверстниц. Намерения вылечить
гусениц могут касаться только ранних этапов заболевания.
Химиотерапия. Первое препятствие на пути использования лекарственных
средств для лечения тутового шелкопряда — отсутствие
рационального способа введения их в организм насекомого. Совершенно
очевидно, что впрыскивание лекарства в гемолимфу гусеницы
в масштабах промышленных выкормок нереально.
Прием лекарства с пищей может быть осуществлен до того этапа
в развитии болезни, когда рефлексы на присутствие свежих листьев
шелковицы не успели еще исчезнуть и гусеница продолжает питаться;
с появлением первых симптомов болезни введение лекарства с кормом
в пищеварительный тракт становится невозможным. Длительность
промежутка времени, когда возможен прием гусеницей лекарства
с кормом, совпадает с инкубационным периодом; часто он настолько
короток, что не сможет обеспечить курса лечения, если однократное
введение лекарства окажется недостаточным. Кроме того, стремительное
развитие болезни сильно сокращает период, во время которого
сохраняются еще шансы эффективно вмешаться в развитие патогенеза.
Поэтому лекарства, нанесенные на лист шелковицы, можно скармливать
только здоровым гусеницам или же вскоре после их зараже! ия.
Это значит, что применение лекарств скорее всего носит не столько
лечебный, сколько профилактический характер.
Существенным препятствием в применении лекарств путем их
скармливания являются защитные функции органов обоняния, осязания
и вкуса, сигнализирующие гусенице о присутствии препарата
на листьях шелковицы, даже тогда, когда, руководствуясь нашими
органами чувств, мы не улавливаем для этого каких-либо оснований.
Замаскировать их присутствие очень трудно, если это вообще возможно.
На выкормках шелковичных червей с лечебно-профилактической
целью можно применять пенициллин. Эта возможность облегчается
тем, что лист, смоченный им, своим вкусом и запахом не отпугивает
гусениц и они охотно его поедают. А. Саипов (1973) предложил для
борьбы со стрептококковым энтеритом скармливать шелкопряду
пенициллин в более высоких концентрациях (4950 ед/мл воды), чем
другие авторы (50—200 ед/мл воды). И. П. Чичигина и И. М. Азим-
джанов (1981) попытались обосновать целесообразность использования
этого антибиотика в более низких концентрациях и предложить
примерные рекомендации для производственных выкормок. Они испытали
в лабораторных условиях концентрации 50, 100, 150 ед/мл воды
на весенней, летней и осенней выкормке. Лист смачивали раствором
антибиотика, подсушивали и скармливали два раза в сутки на протяжении
трех дней четвертого возраста и первых четырех дней пятого.
Концентрация 50 ед/мл воды оказалась неэффективной, а две остальные
— одинаково результативными. Неэффективным было также кормление
антибиотиком во втором и третьем возрастах, по мнению авторов,
из-за малых дозировок, которые в состоянии были съесть с листом
гусеницы этих возрастов. Результаты лабораторных наблюдений
были подтверждены на весенних выкормках в совхозах с использованием
пенициллина в концентрации 100 ед/мл воды. В опытном варианте
жизнеспособность гусениц составляла 90,3%, масса кокона— 2,2 г,
шелковой оболочки — 0,49 г или 22,9% по сравнению с двумя контрольными
выкормками,показавшими результат соответственно 85,3%и
80,9 % ;2,05 и 2,05 г; 0,43 и 0,42 г, т.е. 20,7 и 20,5%. Результаты производственных
испытаний позволили рекомендовать пенициллин для промышленных
выкормок, а успех разносезонных лабораторных наблюдений
— высказать предположение о значении этого лечебно-профилактического
приема при многократном червокормлении.
В принципе введение лекарственных веществ в организм насекомого
может быть осуществлено не только через кишечник, но и через
кожные покровы; этот путь допускает проведение лечебной операций
в масштабах промышленных выкормок. Поверхностная тонкая несма-
чивающаяся пленка кутикулы служит надежной защитой против
проникновения в организм химических агентов. Тем не менее энтомологи
располагают значительным арсеналом инсектицидов контактного
действия, рассчитанных на отравление в результате их проникновения
в кроветок насекомого через кутикулу. Главная особенность
этих инсектицидов — их способность растворяться в жирах и липидах.
Соединения, обладающие этими свойствами, в состоянии проникать
сквозь кутикулу, распространяться током гемолимфы, достигать
нервной системы и других жизненно важных центров организма.
Однако такими лекарственными препаратами шелководы пока не располагают;
фармацевтических средств, сочетающих в себе лечебные
достоинства со способностью проникать через кутикулу шелковичных
червей, обнаружить пока не удалось. Еще менее ясен вопрос о возможности
использования для этой цели дыхалец, а в качестве лекарств
— тонкодисперсных аэрозолей или фумигантов (газообразных
веществ), с последующей диффузией действующего начала из тра-
хеол в гемолимфу.
Мы все еще слишком мало знаем о лечебных препаратах, которые
можно было бы использовать против различных патогенов, хотя многие
фармацевтические средства были испытаны на гусеницах тутового
шелкопряда.
Все же некоторый опыт применения лекарственных средств для
предотвращения гибели шелковичных червей от инфекционных болезней
имеется. Установлена эффективность скармливания гусеницам
некоторых сульфаниламидных препаратов при бактериальных кишечных
инфекциях; испытано при бактериозах действие антибиотиков
(Саипов, 1969; Африкян, 1973).
Г. В. Самохвалова (1980) на основании своих опытов убедилась
в благоприятном влиянии скармливания левомицетина гусеницам
тутового шелкопряда, воспитываемым на одуванчике и скорцонере.
Этот антибиотик применяется в Японии при приготовлении искусственного
корма для шелкопряда; японскими исследователями установлена
также способность добавок левомицетина к заменителям шелковицы
— листьям салата и бородавника, предупреждать замедленность
роста и гибель гусениц тутового шелкопряда. По ее данным, левоми-
цетин в значительной степени предотвращает развитие у гусениц
кишечных заболеваний, в том числе вирусных (цитоплазматический
полиэдроз и вирусную фляшерию), повышает выживаемость; способствует
скорости и дружности развития, увеличению шелковой продуктивности.
Сложность разработки химиотерапии вирусных болезней в том,
что в результате оккупации вирусом клетки образуется единый жизнедеятельный
комплекс (вирус-клетка) и вещества, способные воспрепятствовать
размножению вируса, «не менее эффективно, а в ряде
случаев даже более эффективно угнетают обмен веществ самой клетки»
(Соловьев, Баландин, 1969). Среди приемов противовирусной химиотерапии
значительный интерес представляют антиметаболиты нуклеинового
обмена (Першин, Богданова, 1973). Л. М. Тарасевич испытала
с этой целью ряд соединений, способных вмешиваться в нуклеиновый
обмен оккупированной вирусом клетки: оказалось, что фолиевая,
парааминобензойная кислота и антагонист нуклеинового обмена —
2,6-диаминопурин при скармливании их гусеницам за несколько дней
до заражения в той или иной степени подавляют желтуху. Так, число
полиэдров у заболевших гусениц под влиянием 2,6-диаминопурина
уменьшилось по сравнению с их количеством у контрольных гусениц
на 25%, а под влиянием фолиевой кислоты — на 7,5%.
Е. Н. Троицкая и др. (1980) испытали способность фермента, гидролитически
разрушающего нуклеиновые кислоты вирусов, обеззараживать
гемолимфу шелковичных червей, пораженных ядерным полиэдрозом
и вытекающую из ранок на их коже. В опытах использована эндонуклеаза,
вырабатываемая в качестве внутриклеточного продукта
бактерий Serratia marcescens (бактерия продигиозум или «чудесная
палочка»); препарат получен из Института цитологии и генетики Сибирского
отделения АН СССР и безвреден для гусениц шелкопряда.
Ферментом обрабатывали зараженную гемолимфу и очищенные полиэдры
в течение 3 и 24 ч, после чего ими заражали здоровых гусениц.;
В результате гибель гусениц от желтухи оказалась заметно меньшей,
чем в контроле от скармливания зараженного листа. По заключению
авторов, противовирусное действие фермента проявляется главным
образом против внеклеточных инфекционных частиц в гемолимфе,
не имеющих полноценной белковой оболочки и потому болеедоступных
гидролизирующему действию фермента; его действие может быть использовано
для сдерживания распространения болезни на выкормках
через, в частности, зараженный лист.
Использование химических средств борьбы с заболеванием гусениц
полиэдрозом и другими вирусными инфекциями может иметь также
другую направленность. Известно, что избавление от трансовариальной
инфекции возбудителя пебрины — основная задача гренопроизводства;
к сожалению, его возможности по предотвращению вирусных
инфекций невелики. Наибольшую опасность в этом отношении представляет
распространение с греной латентной формы вируса, которую
пока диагностировать не научились. Предпринимались попытки
выявить латентную инфекцию методом провокации — использовали
индукторы, «пробуждающие» инфекцию, с последующей выбраковкой
заболевших гусениц. Помимо экологических факторов, обладающих
индуцирующим действием, применяли химические агенты; так, Ваго
(1953) предложил для индукции латентного вируса прибавлять к
корму соединения фтора. Чтобы предотвратить развитие латентной
инфекции, разработана система агротехнических мероприятий, предусматривающая
устранение во время выкормки индуцирующих
факторов. Существуют попытки избавления от этой опасности мерами
противоположного действия — «стабилизацией» латентного состояния
провируса, уменьшающей возможность его пробуждения; опыты
показали возможность задержать активацию провируса у
тутового шелкопряда, добавляя к корму соли кобальта и цинка
(Гершензон, 1958). Интерес к изучению химиотерапии микроспори-
диозов ограничен главным образом попытками лечить полезных насекомых
— пчел, тутового и других шелкопрядов, а также, отчасти,
необходимостью защитить подопытных насекомых от гибели их в инсектариях
(Михайлов, 1978). Удалось выяснить, что ряд испытанных
веществ: перманганат калия, салициловая и муравьиная кислоты,
перекись водорода, бета нафтол и многие другие обладают низким пирогом
безопасности для насекомых и потому эффективные против микроспоридий
дозы не могут быть применены. Испытаны средства, применяемые
для лечения позвоночных: антисептик риванол, спермаю-
цид (противозачаточное средство), хинозол, противоамебиазное —
ятрен, противоспоридиозное средство в ветеринарии — трипафлавин.
В отношении микроспоридии все они проявляли непостоянство действия,
что пытались объяснить неодинаковыми возможностями проникновения
их в ткани и органы насекомого. Что же касается сульфаниламидных
препаратов, то их антисептическое, главным образом
бактерицидное действие, проявляет себя положительно при скармливании
гусеницам: развитие септицемии, вызванной бактериями кишечника
после поражения ноземой эпителия, предотвращается. На отдельные
стадии развития возбудителя пебрины этот препарат губительного
действия не оказывает.
В последние десятилетия для подавления развития некоторых
микроспоридий насекомых был использован фумидил Б, коммерческий
препарат фумагиллина (С27Няв0 7), антибиотик, образуемый грибом
Aspergillus fumigatus; он успешно применяется для лечения пчел,
зараженных пчелиной ноземой N. apis (Бейли, 1953). Несколько позже
его стали использовать для борьбы с другими микроскопоридио-
зами, в частности, против N. fumiferanae (Томсон, 1955), которая поражает
гусениц еловой листовертки — почкоеда Choristoneira fumiferana
Clemens (Вильсон, 1972). Армстронг (1976) испытал этот препарат
с положительными результатами на Nosema kingi у дрозофилы
(D. willistoni). Бейли (1953) предполагал, что фумидил приостанавливает
развитие вегетативных форм ноземы или уничтожает их. На основании
своих цитохимических исследований Хартвиг и Пржелечка
(1971), пришли к выводу, что действие фумидила Б на нозему пчелы
в кишечнике этого насекомого сводится к ингибированию синтеза
РНК. Аналогичные выводы относительно действия фумидила Б на
синтез РНК у микроспоридии Octosporea muscadomesticae, поражающей
личинок мясной мухи Phormia regina, сделаны Яронским (1972).
По его данным, если обработать зараженное насекомое фумидилом Б
в концентрации свыше 16 мг, РНК в цитоплазме споронта и споробласта
разрушается. Вильсон (1972) сообщил, что препарат уменьшает
зараженность ноземой или полностью избавляет от нее гусениц еловой
листовертки-почкоеда, если он скормлен в концентрации 0,007% и если
эта обработка произведена вскоре после того, как гусеницы появились
из зимующих почек. Шинхольстер (1974) отметил, что фумидил Б,
который он некоторое время скармливал зараженной Nosema whitei
личинке мучного хрущака Tribolium costaneum Hbst. в концентрации
0,001% или даже вдвое меньшей, вызывал у ноземы образование
ненормальных по форме спор. Армстронг (1976) заражал
взрослых плодовых мух дрозофил ноземой, скармливая им 5%-ный
сироп сахарозы со спорами паразита. Лечебный эффект был испытан
в отношении фумидила Б в концентрации от 2500 до 8000 мг/л; в более
низких концентрациях действие препарата не проявлялось. Скармливание
и наблюдение проводилось в течение 20 дней. Оказалось, что
в группе незараженных и необработанных фумидилом (контроль)
выжило 92% насекомых, а у обработанных препаратом (не зараженных)
выжило при дозе 250 мг/л — 78%, 500 и 1000 мг/л — 90%,
4000 мг/л — 82%, 8000 мг/л — 76%; токсичность, если она имелась,
была незначительной. В группе насекомых, зараженных ноземой,
среди необработанных фумидилом (контроль) зараженность составляла
82%, а смертность — 88%; среди зараженных и обработанных препаратом
количество зараженных оказалось значительно ниже контроля:
при 250 мг/л — 46%, 500 мг/л — 30%, 1000 мг/л — 34%, 4000 мг/л —
4%, 8000 мг/л — 0%. Максимальная дозировка полностью избавляла
насекомых от паразита.
Тем же автором в качестве противонозематозного средства испытан
беномил (син. бенлат, дюпонт-1991), который выпускается в США
в виде 50%-ного смачивающегося порошка. Это синтетический фунгицид,
применяемый для уничтожения патогенных грибов полевых,
огородных и садовых культур. Кроме того, он обладает акарицидным
действием. Возможность его использования против микроспоридии
была показана на ноземе люцернового долгоносика Phytonomus
variabilis Hrbst. (Хсиао, 1973). Установлено отсутствие вредного действия
препарата на насекомое в дозе 0,25%. Съеденный долгоносиком
вместе с кормом беномил за трехдневный период питания полностью
избавлял его от ноземы. Имеется сообщение (Шиндалстер, 1974), что
беномил в концентрации 0,025—0,05% можно использовать для подавления
ноземы у личинок мучного хрущака; при этих концентрациях споры
в теле насекомого утрачивают обычный блеск и становятся темными.
Результаты опытов Армстронга с беномилом на дрозофиле, зараженной
ноземой, показали, что в группе незараженных и не обработанных
препаратом выжило 92% насекомых, а у обработанных препаратом
(незараженных) выжили при дозе 250 мг/л — 72%, 500 мг/л —
56%, а при остальных дозировках (1000 мг/л и более) все насекомые
погибли. В группе зараженных и обработанных беномилом по мере
увеличения концентрации препарата, наряду с увеличением смертности
у мух, процент зараженных ноземой имел тенденцию снижаться. По
мнению экспериментатора, беномил в дозировках 250—500 мг/л может
быть использован для подавления развития ноземы, хотя в этих концентрациях
он все еще токсичен.
В других опытах химиотерапии при заражении шелковичных червей
ноземой тутового шелкопряда были испытаны фумагиллин (0,8,
0,08, 0,008%) и антибиотик мономицин (600, 400 тыс. ед. на 1 л); терапевтическое
действие антибиотика оказалось несколько значительнее,
но все же, по мнению авторов, «только ежедневное, как можно более
раннее'от начала возникновения инфекции, введение лекарств, поддерживающее
определенную концентрацию их в организме насекомого,
при слабой интенсивности заражения способно в некоторой степени
подавить развитие паразита и снизить инфицированность» (Хаханов,
Вербицкая, Атабекова, 1979).
Термотерапия, еще более перспективна в борьбе с желтухой,
как и со многими другими вирусными заболеваниями, термотерапия.
Этот способ борьбы с вирусной инфекцией у тутового шелкопряда
предложен японскими авторами по аналогии с использованием его
фитопатологами для избавления растений от некоторых фитопатогенных
вирусов; Ямагуши и др. (1969) предложили прогрев как средство
борьбы с цитоплазматическим полиэдрозом, Иноуэ (1977) — с инфекционной
(вирусной) фляшерией. Ватанабе и Танада (1972) наблюдали,
что у совок после их прогрева ядерный полиэдроз развивается медленнее
и полиэдры не образуются.
Г. А. Вербицкая (1971) рекомендует использовать фактор прогрева
в ином плане: как отборочное средство для выведения желтухоустойчивых
линий тутового шелкопряда.
Исследуется результативность термотерапии против вирусной
фляшерии. Установлено, что повышение температуры на выкормке
с 25 до 32°С на сутки в состоянии сдержать дальнейшее развитие болезни
у искусственно зараженных гусениц. Особенно эффективен
прогрев гусениц в течение 24—48 ч при 36—38°С или в течение 7 ч
при 40°С. Результативен метод сдерживания развития болезни на
основе сочетания воздействия относительно невысокой температуры
(34—35°С) со скармливанием антибиотиков — хлормицетина или ахло-
мицина. Исследователи утверждают, что повышенная температура
ускоряет регенерацию поврежденного эпителия и отрицательно влияет
на инфекционную активность и размножение вируса фляшерии.Пой-
килотермный характер насекомого позволяет подобрать такое термическое
воздействие, которое не является губительным для его носителя,
но позволяет достигнуть определенного положительного результата
с целью ликвидации или угнетения возбудителя не только вирусных,
но и протозойных болезней.
Известно, что гибель от вируса цитоплазматического полиэдроза
(ВЦП) будет меньше, если шелкопряда выкармливать при относительно
высокой температуре. Частично это объясняется тем, что при повышенной
температуре усиливается процесс отторжения зараженных клеток
эпителия в просвет средней кишки и удаления их с экскрементами.
Возможно также, что высокая температура сдерживает развитие
вируса настолько, что позволяет гусеницам избежать гибели. М. Ка-
баяши и С. Кавасе (1980) поставили перед собой задачу выяснить,
наблюдается ли у гусениц тутового шелкопряда, зараженных цитоплазматическим
полиэдрозом и выкармливаемых при температуре
выше оптимальной, отсутствие накопления этого вируса? В их опытах
гусеницы выкармливались в асептических условиях на искусственном
корме при 25°С. Слинявших на пятый возраст гусениц помещали на
зараженный корм и выдерживали на нем в течение 18 ч. Затем зараженных
гусениц разделили на две группы и содержали далее одну из них
при 25°, а другую — при 35°С. В первой группе полиэдры появились
на второй день после заражения и количество их логарифмически увеличивалось,
достигнув максимума на 4—5-н день, на 8-й день они погибли.
У гусениц, выкармливаемых при 35°С, полиэдры не были обнаружены
до четвертого дня с момента заражения. Хотя у некоторых
из этой группы полиэдры были обнаружены на пятый день, количество
их было весьма незначительным и на восьмой день около одной трети
гусениц начали завивать коконы. У гусениц, содержащихся при 25°С,
вирусы впервые были обнаружены на третий день после заражения
и по мере развития заболевания количество их быстро увеличивалось.
У гусениц, которые содержались при 35°С, хроматограмма никогда не
показывала значительного присутствия вирусов, и если они накапливались,
то много меньше летальной дозы.
Швейцарский исследователь Лотмар (1944) наблюдал, что пчелы
избавляются от возбудителей нозематоза после того, как их содержат
в течение 10 дней при 37°С, т. е. чуть выше температуры в «гнезде»
с расплодом. Аллен и Брансон (1945) для освобождения лабораторных
партий картофельной моли Gnorimoschema operculella Zeller от но-
эемы N. destructor погружали ее яйца на 20 мин. в воду, нагретую до
47°С и этим ликвидировали заболевание у 75—90% особей.
Э. Ф. Поярков (1945) предложил биологический способ борьбы
с пебриной путем прогревания коконов с куколкой определенной зрелости
при температуре 33,3—34,3°С. Рекомендовалось содержать
куколок при температуре 34°С по 16 ч ежедневно, а остальные 8 ч —
при 21 °С, и так до конца куколочного периода, т. е. не менее 12 дней.
Метод рассчитан на прямое летальное воздействие высокой температуры
на нозему и на усиление активности иммунобиологических
средств сопротивления организма шелкопряда по отношению к возбудителю
пебрины. В итоге ему удалось снизить зараженность грены
с 67 до 2%. Разрабатывая варианты этого принципа термотерапии,
сотрудники САНИИШ (О. Г. Сапрыкина, В. В. Зворыкина, А. И. Ха-
ханов, Л. Ф. Рождественская) предложили применять прогревание
куколок в течение двух суток, чередуя через каждые 13 ч температуру
в 40° и 25—26°С. Для этих опытов гусениц заражали вначале пятого
возраста, скармливая им споры пебрины. Прогрев куколок приводил
к снижению зараженности грены до0,5—26,5% против 4—46% непро-
гретых. Результаты термотерапии экспериментаторы объясняли ускоренным
формированием грены в овариолах и образованием скорлупки,
препятствующей проникновению в яйцо ноземы, а также усилением
деятельности фагоцитов; возможно, также участие других каких-
либо факторов противонозематозной защиты организма тутового шелкопряда.
Остаточное заражение при биологическом способе оздоровления
грены по методу Э. Ф. Пояркова попытались снизить с помощью термического
способа, разработанного Б. А. Астауровым при участии
В. И. Лобжанидзе и Т. Т. Ованесян (1952). Прогреванию подвергалась
грена, в которой паразит находится преимущественно в вегетативной
стадии, менее защищенной от воздействия температуры, чем споры.
Обработке подвергается свежеотложенная грена при появлении пигментации
серозной оболочки. Метод этот нашел частичное применение
на гренажных заводах Грузии. Грену насыпают в двойные марлевые
мешочки по полкило в каждый и прогревают, погрузив в горячую
(46°С) воду на 30 мин.
Н. А. Беднякова и В. Н. Верейская (1958, 1959) пришли к заключению,
что остаточное заражение при термическом обеззараживании
не может быть признано допустимым при приготовлении грены массового
назначения, так как несколько процентов зараженных яиц в состоянии
вызвать дальнейшее развитие пебрины. По мнению Вейзера,
в тех случаях, когда желточные клетки в грене, содержащие нозему
оказываются в сформировавшейся средней кишке зародыша, ткани
которой не инфицированы, вылупившаяся гусеница может успеть
избавиться от паразита, выделив его вместе с экскрементами. Если же
ткани зародыша заражены, прогревание грены может ускорить завершение
вегетативных стадий ноземы и образование споры; тем самым
снизить степень инфицированное™ грены за счет невозможности
дальнейшего перезаражения, в которых участвуют только плазмо-
диальные стадии паразита. В тех же случаях, когда инфекция расположена
в грене вне тканей самого зародыша (в желточных клетках,
в клетках серозной оболочки),вышедшие из зараженной грены гусени-
ницы независимо от термического воздействия могут оказаться здоровыми.
Термотерапия обладает широким оздоровительным действием,
обеззараживающим шелкопряда; она избавляет его не только от ноземы,
но и от различных протозойных инфекций. По наблюдениям
Абэ (1979), при температуре выше 35ьС в течение 24 ч лептомонады
(жгутиковые простейшие из семейства трипаносом) полностью погибают,
как в организме гусениц, так и вне его.